Общая характеристика атеросклеротической болезни
Основными предпосылками современного представления о морфогенезе атеросклероза явились классические исследования [3].
В результате многочисленных экспериментальных и гистоморфологических исследований Н.Н. Аничковым была сформулирована инфильтративная теория возникновения атеросклеротических изменений артерий. Это сводится к тому, что липоидные вещества и, в частности, холестерин, обнаруживаемые в стенке артерий преимущественно во внутренней оболочке, приносятся сюда в соединении с белками плазмой крови из просвета артерий. Вместе с тем Н.Н. Аничков не отрицал возможность синтеза очень небольших количеств липидов в стенке артерий.
Инфильтрируюшие внутреннюю оболочку липиды в виде капель и кристаллов отлагаются в основном веществе её, а также между эластическими и коллагеновыми волокнами. В последующем значительная часть липидов поглощается соединительно - тканными клетками и полибластами, которые в дальнейшем превращаются в так называемые липофаги и ксантомные клетки. Часть этих клеток при избыточном накоплении в них липидов разрушается. Липоидно - фильтративный процесс нередко бывает настолько обильным, что строение основной ткани становится неразличимым. По мере развития процесса повышается отношение свободного (кристаллического) холестерина к связанному. Липоидоз интимы артерий является лишь одним из слагаемых всего атеросклеротического процесса. В последующем в очагах липоидоза происходят реактивные изменения в виде развития соединительной ткани, нередко с лимфоидно-клеточной реакцией с формированием бляшек. Внутренняя эластическая мембрана при этом ослаблена и даже обратного развития, что приводит к развитию слоистости бляшек [4]. Атеросклеротические бляшки вначале развития бывают покрыты со стороны просвета сосуда тонким пластом соединительной ткани. В последующем этот пласт становится более плотным и плотным. Покрывающий атеросклеротическую бляшку пласт состоит обычно из гиалинизированных и эластических волокон и вытянутых в длину фибробластов.
[5 этиологию и патогенез атеросклероза.]
Результаты исследования ультраструктурных изменений в аорте при экспериментальном атеросклерозе согласуются с данными литературы.
Морфологические изменения при экспериментальном атеросклеротическом процессе можно рассматривать как реакцию сосудистой стенки в ответ на иные условия обмена - реакцию сложную, комплексную, проявляющуюся в повышенной функциональной активности клеток, перестройке их функций, приспособительных процессов в них с последующим развитием дистрофических и пролиферативных процессов в клеточных элементах, волокнистых структурах и промежуточном веществе сосудистой стенки. Взаимоотношение и выраженность различных компонентов этой реакции обуславливает в дальнейшем характер изменений и объясняет особенности морфологического проявления атеросклеротического процесса в различных сосудах [6].
Вероятно, одни и те же факторы приводят к развитию дистрофических изменений в стенке сосудов и к нарушению липидного обмена.
В повседневной жизни имеется сочетанное действие нескольких факторов различной степени выражения. При этом нейро-гуморальные метаболические нарушения являются одним из основных патогенетических звеньев, а дистрофические изменения в стенке сосудов - важной предпосылкой отложения холестерина и развития атеросклероза.