Этиология и патогенез язвенной болезни желудка

Язвенная болезнь желудка характеризуется образованием язвы в желудке вследствие расстройства общих и местных механизмов нервной и гуморальной регуляции основных функций гастродуоденальной системы, нарушения трофики и активации протеолиза слизистой оболочки желудка и часто наличия в ней хеликобактерной инфекции. На конечном этапе язва возникает в результате нарушения соотношения между агрессивными и защитными факторами с преобладанием первых и снижением последних в полости желудка [1].

Таким образом, развитие язвенной болезни, по современным представлениям, обусловлено нарушением баланса между воздействием агрессивных факторов и механизмов защиты, обеспечивающих целостность слизистой оболочки желудка [12].

К факторам агрессии относят: повышение концентрации водородных ионов и активного пепсина (протеолитической активности); хеликобактерная инфекция, наличие желчных кислот в полости желудка и двенадцатиперстной кишки.

К факторам защиты относят: количество протективных белков слизи, особенно нерастворимой и премукозальной, секрецию гидрокарбонатов («щелочной прилив»); резистентность слизистой оболочки: пролиферативный индекс слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, местный иммунитет слизистой оболочки этой зоны (количества секреторного IgA), состояние микроциркуляции и уровень простагландинов в слизистой оболочке желудка. При язвенной болезни и неязвенной диспепсии (гастрит В, предъязвенное состояние) резко повышаются агрессивные и снижаются защитные факторы в полости желудка.

На основании имеющихся в настоящее время данных определены основные и предрасполагающие факторы

заболевания.

К основным факторам относятся:

- нарушения гуморальных и нейрогормональных механизмов, регулирующих пищеварение и воспроизведение тканей;

- расстройства местных механизмов пищеварения;

- изменения структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [14].

К предрасполагающим факторам относятся:

- наследственно-конституциональный фактор. Установлен ряд генетических дефектов, реализующихся в тех или иных звеньях патогенеза этого заболевания [24, 44];

- инвазия Helicobacter pylori. Некоторые исследователи в нашей стране и зарубежом относят хеликобактерную инфекцию к основной причине возникновения пептической язвы;

- условия внешней среды, прежде всего, нервно-психические факторы, питание, вредные привычки;

- лекарственные воздействия.

С современных позиций некоторые ученые рассматривают язвенную болезнь как полиэтиологическое мультифакторное заболевание.

Однако хотелось бы подчеркнуть традиционное направление Киевской и Московской терапевтических школ, которые считают, что центральное место в этиологии и патогенезе язвенной болезни принадлежит нарушениям нервной системы, возникающим в ее центральном и вегетативном отделах под влиянием различных воздействий (отрицательные эмоции, перенапряжение при умственной и физической работе, висцеро-висцеральные рефлексы и др.) [30].

Существует большое количество работ, свидетельствующих об этиологической и патогенетической роли нервной системы в развитии язвенной болезни. Первой была создана спазмогенная или нервно-вегетативная теория.

Работы И.П. Павлова о роли нервной системы и ее высшего отдела - коры большого мозга - в регуляции всех жизненных функций организма (идеи нервизма) нашли свое отражение в новых взглядах на процесс развития язвенной болезни: это кортико-висцеральная теория

К.М. Быкова, И.Т. Курцина (1949, 1952) и целый ряд работ, указывающих на этиологическую роль нарушения нервно-трофических процессов непосредственно в слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни.

Согласно кортико-висцеральной теории, язвенная болезнь является результатом нарушений кортико-висцеральных взаимоотношений. Прогрессивным в этой теории является доказательство двусторонней связи между центральной нервной системой и внутренними органами, а также рассмотрение язвенной болезни с точки зрения болезни всего организма, в развитии которой ведущую роль играет нарушение нервной системы. Недостатком теории является то, что она не объясняет, почему при нарушении деятельности кортикальных механизмов поражается желудок [10].