Патофизиология комы

Повреждение головного мозга зависит от степени и продолжительности артериальной гипоксемии. Однако следует признать, что ишемия головного мозга (аноксическая ишемия) более опасна, чем гипоксическая гипоксия, поскольку продукты церебрального метаболизма при ишемии не удаляются из ткани. При этом снижается рН (лактат-ацидоз), повышается внеклеточная концентрация К+, нарушается процесс поляризации клеточных мембран, что провоцирует возникновение судорог. Снижение перфузии головного мозга и его ишемия сопровождаются повышением осмолярности ткани головного мозга до 600 мосм/л и более. Высокий показатель осмолярности создаёт угрозу привлечения в ткань головного мозга внеклеточной воды, особенно при проведении инфузии гипотонических растворов.

При анемии, не сопровождающейся циркуляторной недостаточностью и ишемией головного мозга, обычно не бывает каких-либо глубоких изменений мозговых структур. Критический уровень гемоглобина крови для головного мозга не установлен. До настоящего времени сведения о поражении головного мозга в результате анемии отсутствуют. Имеется много примеров, когда снижение концентрации гемоглобина в крови до 30 г/л не приводит к развитию лактат-ацидоза и поражению головного мозга. Возросшие сердечный выброс и перфузия головного мозга компенсируют это состояние, сохраняя оксигенацию тканей при пониженном уровне гемоглобина.

В практике врача отделения интенсивной терапии встречаются все три формы гипоксии: циркуляторная, (ишемия), гипоксическая и анемическая, и все они могут наблюдаться в критическом состоянии пациента. Гистотоксическая гипоксия встречается реже и характеризуется неспособностью тканей усваивать кислород (например, при отравлении цианидами). Гипоксия головного мозга подтверждается наличием церебральной венозной гипоксемии, являющейся наиболее достоверным показателем напряжения кислорода в ткани головного мозга.

Как снижение, так и повышение концентрации глюкозы в крови вызывают нарушения функций центральной нервной системы вплоть до комы. При изучении влияния уровня глюкозы на метаболизм головного мозга установлено, что при гипогликемии или гипергликемии мозговой кровоток остаётся неизменным или может повыситься.

Гипогликемия может быть вызвана заболеванием, введением инсулина или другого антигипергликемического лекарственного препарата. Спонтанная гипогликемия у взрослых возможна при чрезмерной продукции инсулина. Снижение концентрации глюкозы в крови не приводит к уменьшению потребления кислорода, но скорость потреблению глюкозы при этом падает. Снижение концентрации глюкозы в крови до 1,5-2,5 ммоль/л сопровождается нарушением сознания и даже комой. В структурах головного мозга развиваются глубокие функциональные изменения. Гипогликемическая кома может длиться в течение 1 часа и в отличие от гипоксической обычно не приводит к каким-либо неврологическим последствиям. Однако результатом глубокой гипогликемии может быть и необратимая кома. По-видимому, при недостаточном поступлении глюкозы головной мозг использует, кроме глюкозы, эндогенный гликоген и компоненты структуры.

При гипогликемии выделяются 4 клинические формы энцефалопатии:

. Делирий, психические расстройства;

. Кома, сопровождающаяся многоочаговой дисфункцией ствола головного мозга;

. Инсультоподобное течение с очаговыми неврологическими симптомами;

Эпилептический припадок.

Гипергликемия сопровождается гиперосмолярным состоянием, усугубляющим энцефалопатию. Увеличение содержания глюкозы на фоне анаэробного метаболизма способствует накоплению конечных продуктов распада в тканях головного мозга, в частности молочной кислоты. Лактат-ацидоз усугубляет поражение головного мозга за счёт дальнейшего нарушения регуляции метаболизма глюкозы, разрывая ионный гомеостаз, увеличивая формирование свободных радикалов и развитие внутриклеточного отёка. Гипергликемия характерна для гиперосмолярной гипергликемической комы - при этом концентрация глюкозы в крови может быть 55-100 ммоль/л и выше.

Сильное влияние на мозговой кровоток оказывает изменение уровня РаСО2 в артериальной крови. В нормальных условиях гиперкапния вызывает церебральную вазодилатацию и повышение внутричерепного давления. Последнее зависит от режима искусственной вентиляции лёгких. Внутричерепное давление повышается при использовании режима РЕЕР, а также при повышении центрального венозного давления.

Гипокапния сопровождается церебральной вазоконстрикцией. Однако этот так называемый механизм СО2-реактивности может быть нарушен у пациентов с черепно-мозговой травмой или аноксией головного мозга. Пассивная гипервентиляция, сопровождающаяся спазмом мозговых сосудов, может привести к гипоксии головного мозга и последующей спонтанной гиповентиляции. Одновременная гипероксигенация пи гипокапнии опасна замедленным восстановлением сознания и возможностью возникновения судорожного синдрома.